РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ В РАСШИРЕННОМ ДИАПАЗОНЕ (4-8)

4 Национальная ассоциация ученых (НАУ) # 60, 20 20
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ В РАСШИРЕННОМ ДИАПАЗОНЕ

Васильев Г.Ф.
Инженер,
Санкт -Петербург, Россия

REGULATION OF BREATHING IN THE EXTENDED RANGE

Vasilyev G.F.
Engineer,
St. Petersburg, Russia
DOI: 10.31618/nas.2413 -5291.2020.2.60.304
АННОТАЦИЯ
В современной физиологии укоренились весьма упрощенные представления о такой важнейшей для
организма системе, как система дыха ния. Системный анализ показал, что при физической нагрузке более
50 Вт активизируется подсистема ткан евого дыхания, обеспечивающая объёмную скорость кровот ока,
адекватную величине потребляемого кислорода, а в подсистеме внешнего дыхания активируется
регуля ция по напряжению кислорода в артериальной крови, и дезактивируется регуляция по напряжению
двуокиси углерода. Показана роль частоты дыхания в увеличении с корости диффузии через альвеолярно -
капиллярную мембрану.
Для физиологов, медицинских работников и тре неров.
ABSTRACT
In modern physiology, very simplified perceptions of such an essential system for the body as the respiratory
system have taken root. The system analysis showed that at a physical load of more than 50 W, the tissue
respiratory subsystem is activated, providing a volume blood flow rate adequate to the amount of oxygen
consumed, and in the external respiratory subsystem the regulation on o xygen voltage in arterial blood is activated,
and the regulation on carbon dioxide voltage is deactivated . The role of respiratory frequency in increasing the
rate of diffusion through the alveolar capillary membrane is shown.
For physiologists, medical pr ofessionals and trainers.
Ключевые слова: тканевое дыхание; внешнее дыхание; потребление кислорода; частота дыхания;
синоатриальный узел.
Keywords: tissue breathing; external breath; oxygen consumption; breath frequency; sinoatrialny knot.

Согласно соврем енным представлениям (и э то
зафиксировано в физиол огии) поток кислорода из
атмосферы в кровь обеспечивается вентиляцией
альвеолярного пространства под управлением
дыхательного центра (внешнее дыхание) и далее
диффузией в кровь через альвеолярно -
капиллярную мембрану, а диффузионный поток
кислорода из крове носной системы в ткани
(тканевое дыхание) представляется пассивным
автономным процессом.
Настоящий системный анализ показал, что
такие представления адекватно описывают работу
системы дыхания организма толь ко в состоянии
покоя. Одн ако состояние организма н е
ограничивается только состоянием покоя. Природа
допускает произвольные, относительно высокие,
физические нагрузки, и человек на практике этим
активно пользуется. Поэтому описание работы
системы дыхания в широком диапазоне физичес ких
нагрузок является акт уальной задачей.
Результаты проведенного исследования
позволяют утверждать, что внешнее дыхание и
тканевое дыхание являются подсистемами,
входящими в единую систему дыхания, структура
которой изменяется в з ависимости от величины
фи зической нагрузки организ ма. Такой граничной
величиной является значение приблизительно 50
Вт. При нагрузке организма до 50 Вт (далее это
состояние будем определять, как состояние покоя)
подсистемы функционируют так, как и
представ ляет современная физиолог ия.
При превышении физической нагрузкой
значения приблизительно 50 Вт (далее будем это
состояние определять, как состояние нагрузки) в
подсистеме внешнего дыхания регулируемая
величина (далее, РВ) (а именно, концентрация
двуокиси углерода в артериальной к рови)
заменяется на конце нтрацию кислорода в
артериальной крови, и происходят существенные
изменения в режиме работы исполнительного
механизма - легких, а для обеспечения работы
подсистемы тканевого дыхания, активизируется
система биорегуляции с регулируем ой величиной –
концентрац ией кислорода в венозной крови.
Описанию работы системы дыхания в
широком диапазоне физических нагрузок
организма и посвящена настоящая статья.
Согласно современным представлениям,
регулятором системы внешнего дыхания, а точнее
фо рмирователем закона управления (далее , ФЗУ)
[2] являются сосудистые хеморецепторы,
расположенные в зоне раздвоения сонной артерии
(каротидный синус), и подающие сигнал в
дыхательный центр (далее, ДЦ). Хеймансом

Национальная ассоциация ученых (НАУ) # 60, 20 20 5
(Corneil le Heymans, лауреат Нобелевской преми и
по физиологии и медицине за 1938 год) было
установлено, что концентрации дыхательных газов
(PaCO 2 и PaO 2) и ионов водорода поддерживаются
в равновесии рефлексами нервной системы,
объединяющими: 1) сосудистые хеморецеп торы
дыхательных газов, 2) дыхательны й центр в
продолговатом мозге и 3) ле гкие. Это и есть в
общих чертах состав системы регуляции,
обеспечивающей организм кислородом в
состоянии покоя.
Детализированная автором функциональная
схема системы биорегуляции ды хания в состоянии
покоя приведена на рис. 1.
Контролирует значение РВ формирователь
закона управления ФЗУ П, роль которого
выполняют сосудистые хеморецепторы двуокиси
углерода, расположенные в каротидных синусах
сонных артерий и формирующие сигнал
управлени я СУ П, направляемый в исполнительный
механизм ИМ П. Статическая характеристика ФЗУ П
– возрастающая [2]. ИМ П представляет собой
комплекс, состоящий из ДЦ и приводимых им в
движение [4] легких. Статическая характеристика
ИМ П – соответственно, падающая [2].
Если вентиляция недостаточна, то в
арт ериальной крови напряжение двуокиси
углерода ( PaCO 2) окажется выше нормы. Это
увеличивает СУ П, что

Рис. 1. Функциональная схема подсистемы внешнего дыхания в состоянии покоя:
ИМ П – исполнительный механизм; ФЗУ П – формирователь закона управления;
СУ П – сигнал управления; PaCO 2 – регулируемая величина – концентрация CO 2 в артериальной крови.

является для ДЦ сигналом на увеличение
вентиляции. Увеличение вентиляции уменьшает
значение PaCO 2. Но ДЦ не может вернуть PaCO 2 к
исходному значению. Останется неко торое
превышение, которое, собственно , и обеспечивает
повышение вентиляции. В теории регуляции это
превышение называют статической ошибкой
системы. Поэтому при увеличении потребления
кислорода от уровня основного обмена до уровня
нагрузки в 50 Вт, PaCO 2 бу дет продолжать
равномерно возрастать с некоторой небольшой
интенсивностью, определяемой статической
ошибкой системы регуляции.
Что касается хеморецепторов кислорода, то в
состоянии покоя они не работают, и их роль в
регуляции дыхания в современной физиоло гии не
установлена. Известно лишь, чт о хеморецепторы
кислорода увеличивают свой сигнал при снижении
концентрации PaO 2. А поскольку при росте
нагрузки в пределах 50 Вт (т.е. в состоянии покоя)
за счет увеличения вентиляц ии альвеолярного
пространства и увели чения перфузии альвеол,
PaO 2 только растет, то хеморецепторы на ДЦ
воздействия не оказывают.
Система регуляции дыхания в состоянии покоя
очень проста и надежна. Важнейшим свойством
системы является автоматизм, и процес са
вентиляции (она не нуждается в раб оте сознания),
и процесса тканевого д ыхания (ткани сами
определяют, сколько кислорода принять из
артериальной крови).
Но при некотором увеличении физической
нагрузки в состоянии покоя (в пределах 50 Вт),
диффузионный п оток кислорода в ткани все же
увеличи вается, и неизбежно понижение
парциал ьного давления кислорода в венозной
крови. Понижение напряжения кислорода в
венозной крови до 25 mmHg является пределом для
тканевого дыхания.
Дальнейшее повышение физической нагруз ки
(более 50 Вт) приводит к снижению напряжения
PvCO 2 относительно значения 25 mmHg , что
вынуждает сердце, для поддержания напряжения
кислорода в венозной крови увеличивать объемную
скорость кровотока путем увеличения частоты
сердечных сокращений (далее, Ч СС).
Физиология не описывает, каким о бразом
сердце поддерживает крово ток, адекватным
текущему потреблению кислорода организмом.
Это обстоятельство стимулировало автора
выдвинуть гипотезу о чувствительности
синоатриального узла (далее, САУ) к концентрации
кислорода в венозной крови [5], заключ ающуюся в
следующем:
1. Организму в состоянии нагрузки
необходима (и она имеет место в
действительности) регуляция объемной скорости
кровотока в функции величины напряжения

6 Национальная ассоциация ученых (НАУ) # 60, 20 20
кислорода в венозной крови для обеспечения
тканей кислородом в количестве, адекват ном
нагрузке. И эту функцию может вып олнять САУ;
2. Особенно важна эта функция для верхней
части тела, где находится головной мозг, поэтому
расположение САУ в зоне входа, именно, верхней
полой вены в правое предсердие о чень
показательно;
3. САУ имеет конта кт с венозной кров ью, т.е.
то, что и необходимо для регуляции в подсистеме
тканевого дыхания;
4. В организме не может быть двух
регуляторов объемной скорости кровотока, т.к. это
привело бы к конфликту между регуляторами.
Кроме того, известны данные [1, с. 466 таблица
19.1], что недостаток к ислорода вызывает
«усиление крутизны пейсмекерного потенциала»,
что так же говорит в пользу заявленной гипотезы.
Итак, предполагаем в качестве гипотезы, что
САУ имеет чувст вительность к концентрации
кислорода в венозной к рови и является
формирователем закона управления системы
регуляции тканевого дыхания. Характеристика
этого гипотетического ФЗУ: 1) уменьшающаяся (с
ростом напряжения кислорода в венозной крови,
ЧСС уменьшает ся), и 2) нелинейная [3] - при
высоких значениях напряжения кислорода (более
25 mmHg ) ЧСС имеет относительно небольшое
значение и изменяется в функции изменения PvO 2
несущественно; при малых значениях (менее 25
mmHg ) ЧСС существенно возрастает с
уменьшение м напряжения кислорода.
Гипотетическая характерис тика формирователя
закона управления системы регу ляции тканевого
дыхания ФЗУ Т приведена на рис. 2.

Рис. 2. Гипотетическая характеристика ФЗУ Т системы
регуляции тканевого дыхания
t – длительность периода ритма сердца (сек)

Таким образом, пока концентр ация кислорода
в венозной кр ови выше 25 mmHg , ФЗУ Т находится
в зоне покоя, и в САУ происходит процесс хорошо
известный, как спонтанная медленная
диастолическая деполяризация. Сердце
сок ращается с характерной для состояния покоя
частотой. При снижении конце нтрации кислорода в
венозной крови в пределах от 25 mmHg и ниже,
ФЗУ Т входит в зону нагрузки, противодействуя
дальнейшему снижению. Диастолическая
деполяризация водителя ритма в САУ
про порционально этому снижению существенно
ускоряется, ЧСС пропорционально увеличивается.
В результате сердце, как исполнительный
механизм систем ы регуляции тканевого дыхания
(далее, ИМ Т), поддерживает величину тока крови
адекватной потреблению кислорода ткан ями.
Гипотетическая функциональная схема системы
регуляции тканевого ды хания приведена на рис. 3.
В соответствии с заданным значением ЧСС,
сердце обеспечивает необходимую объемную
скорость кровотока. Знак суммирования на схеме
условно обозначает, что сердц е подает в ткани
кровь, парциальное давление кислорода которой -
PaO 2. Потребляя кислород, ткани уменьшают
напряжение кислорода до PvO 2= PaO 2-PtO 2, где
PtO 2 - условно означает, на сколько уменьшается
парциальное давление кислорода в результате его
потребления тканями.

Национальная ассоциация ученых (НАУ) # 60, 20 20 7
Рис. 3. Гипотетическая функциональная схема подсистемы регуляции
тканевого дыхания:
ИМ Т – исполнительный механизм подсистемы (сердце);
ФЗУ Т – формирователь закона управления (САУ).

САУ реагирует на величину PvO 2. Если
PvO 2>25 mmHg , то происходит медленная
диастолическая деполяризация и объемная
скорость кр овотока соответствует состоянию
покоя. Если PvO 2<25 mmHg , то диастолическая
деполяриза ция (4ф потенциала действия)
ускоряется, и объемная скорость кровотока
увеличивается. Это направлено на сохранение
значения PvO 2 на уровне 25 mmHg . Но, по мере
увеличения потребления кислорода и роста
объемной скорости крови, значение PvO 2 будет все
же нес колько уменьшаться на величину
статической ошибки подсистемы.
Таким образом, увеличение потребления
кислорода тканями при физических нагрузках
более 50 Вт, вызывает согл асно заявленной
гипотезе адекватное ему увеличение притока к ним
артериальной крови.
Но скорость крови увеличивается при этом и в
легочных капиллярах. Следовательно,
уменьшается время пребывания эритроцитов в зоне
альвеолярно -капиллярной мембраны (далее, А КМ).
В состоянии покоя оно равно 0,3 сек [6, с. 590].
Расчеты показывают, что это врем я может
уменьшиться до значения 0,1 сек и еще меньшего.
Однако чем меньше времени отводится на
диффузию, тем меньше кислорода, при тех же
прочих условиях, будет перенесен о через АКМ.
Таким образом, при данной гипотетической
ситуации в системе возник бы «по рочный круг»:
чем больше было бы потребление кислорода в
тканях, тем скорее сердце прогоняло бы кровь по
легочным капиллярам, тем меньше кислорода
успело бы поступить в л егочные капилляры и, тем
ниже была бы концентрация кислорода в
артериальной крови. Дру гими словами, возникла
бы положительная обратная связь в процессе
снижения концентрации кислорода в венозной
крови. Это неизбежно привело бы к
неограниченному росту ЧСС и закончилось бы
катастрофой для организма.
В реальной системе этого не происходит.
Ко гда вследствие уменьшения времени диффузии
кислорода в легких, несколько снижается
напряжение кислорода в артериальной крови PaO 2.
Это фиксируют сосудистые хеморецепторы
кислорода в сонных артериях. Чем меньше
значение PaO 2, тем больше сигнал управления дл я
ДЦ. По этому сигналу ДЦ увеличивает частоту
дыхания. При увеличении ЧД, в альвеолярном
пространстве при выдохе к парциальному
давлению кислорода добавляется динамическо е
давление альвеолярного газа [5]. ДЦ переходит от
режима вентиляции в режим «нагнетан ия». Чем
больше нагрузка, тем больше частота дыхания, тем
больше динамическая добавка давления газа в
альвеолах, тем быстрее процесс диффузии. В
результате, PaO 2 восстана вливается, но не
полностью, т.к. остается статическая ошибка
системы, и концентрация к ислорода в
артериальной крови по мере увеличения нагрузки с
небольшой интенсивностью продолжает
снижаться.
При увеличении ЧД, увеличивается и
эффективность диффузии двуок иси углерода из
крови в альвеолярное пространство. Значение
PaCO 2 уменьшается, и сигнал управления СУ П от
сосудистых хеморецепторов двуокиси углерода в
сонных артериях пропадает. Т.е. при переходе от
состояния покоя организма к состоянию нагрузки,
в подсис теме внешнего дыхания происходит
автоматическая смена регулируемой величины. В
состоянии покоя регулируемой величиной является
PaCO 2, а в состоянии нагрузки – PaO 2.
Функциональная схема подсистемы регуляции
внешнего дыхания для состояния физической
нагрузк и приведена на рис. 4.

8 Национальная ассоциация ученых (НАУ) # 60, 20 20
Рис. 4. Функциональная схема подсистемы в нешнего дыхания в состоянии нагрузки:
ИМ Н – исполнительный механизм; ФЗУ Н – формирователь закона управления;
СУ Н – сигнал управления; PaO 2 – регулируемая величина.

Список литературы:
1. Антони Г., Функция сердца // Физиология
человека : в 3 -х томах: перевод с англ., под ред. Р.
Шмидта и Г. Тевса (Мир , 1996), - с. 454 -497.
2. Васильев Г. Ф. Основы регуляции,
адаптированные для физиологии. British journal of
innovation in science and technol ogy, том 3, № 4, c.
25 -34. DOI: 10.22406/bjist -18-3.4 -25 -34
3. Васильев Г. Ф. Особенности
параметрических систем биорегуляции . British
journal of innovation in science and technology, том 3,
№ 5, c. 23 -32. DOI: 10.22406/bjist -18 -3.5 -23 -32
4. Васильев Г. Ф. Система биорегуляции
двигательной единицы . Brit ish journal of innovation
in science and technology, том 3, № 6, c. 35 -44. DOI:
10.22406/bjist -18 -3.6-35-44
5. Васильев Г. Ф. Система дыхания . American
Scientific Journal , 2(2), c. 54 -59.
6. Тевс Г., Легочное дыхание // Физиология
человека : в 3 -х томах: перевод с англ., под ред. Р.
Шмидта и Г. Тевса (Мир, 1996), - с. 567 -604.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ МИКРОБИОЦИНОЗА ПОЛОСТИ РТА И
СЪЕМНЫХ ОРТОПЕДИЧЕСКИХ КОНСТРУКЦИЙ

Вечеркина Ж.В., Шалимова Н.А., Чиркова Н. В.,
Калиниченко В.С., Калиниченко Т.П.
Воронежский государственный медицинский университет
имени Н. Н. Бурденко
(Россия , Воронеж )

RESULTS OF EVALUATION OF THE STATE OF ORAL MICROBIOCENOSIS AND REMOVABLE
ORTHOPEDIC PROSTHESES

Vecherkina Zh. V., Shalimova N. A., Chirkova N. V.,
Kalinichenko V. S., Kalinichenko T. P.

АННОТАЦИЯ
В последнее время современная стоматологическая наука уделяет изучению нормофлоры человека
серьезное внимание, ведь доказанный факт ее участия в процессах пищеварения, обмене веществ , синтезе
витаминов, формировании иммунного статуса и общей неспецифической резистентности организма имеет
место быть. О т микроэкологиче ского благополучия зависит течение, исход и прогноз ортопедического
лечения. Микробиоценоз полости рта, как в норме, так и патологии, представлен не только бактериями, но
и вирусами, грибами, дрожжами, споровыми формами микроорганизмов, нах одящиеся в сложн ых
экологических взаимоотношениях, так же, как и в других отделах организма. Микрофлора полости рта
представляет собой в ысокочувствительную индикаторную систему, реагирующая количественными и
качественными сдвигами на изменение состояния различных органов и систем организма человека. Под
влиянием разных этиологических факторов, в том числе и съемных конструкций зубных проте зов,
количественный и качественный состав микроэкологии изменяется и приводит к развитию дисбиоза
полости рта, негативно действующего на итог всего ортопедического лечения. В статье анализируется
необходимость комплексного и индивидуального подхода к выбор у основных материалов для
изготовления ортопедических зубных протезов и назначения лечебно -профилактических мероприятий,
как во время ор топедического лечения с учетом микробиологического статуса, так и после него.